前列腺癌是男性专属恶性肿瘤,好发于50岁以上男性,起病相对缓慢。我国前列腺癌早诊率低,总生存率不高,死亡率居高不下。从数据来看,70%的前列腺癌患者初诊时已是中晚期,大部分都失去了根治机会,而美国初诊只有19%是中晚期患者。2013年统计显示,我国前列腺癌5年生存率只为53.5%,而美国则为99%。提高前列腺癌的早诊率不仅要求医生在检查时做出正确的判断,同时也要求患者正确认识前列腺特异性抗原(PSA)与前列腺癌的关系,及早发现疾病。 认识前列腺特异性抗原前列腺特异性抗原(PSA)是一种前列腺上皮细胞分泌的单链糖蛋白,研究认为其具有前列腺组织的特异性,因此被称为前列腺特异抗原。1971年,PSA被发现于精液中,并于1979年在前列腺组织中被分离纯化。1994年,美国FDA批准PSA作为前列腺癌筛查指标,同时通过对健康中年男性的观察发现,97%的观察对象血清中PSA≤4ng/mL,因此把0~4ng/mL,视为“正常”指导范围;4~10ng/mL为灰区,视为患癌可疑;而当PSA>10ng/mL为高度患癌可疑。 PSA对前列腺组织有特异性,对前列腺癌组织并无特异性,意味着其他良性前列腺病变亦有可能导致PSA升高。文献报道,其诊断前列腺癌的敏感性为43%~81%,特异性为59%~93%。尤其是tPSA值介于4.0-10.0ng/ml之间的灰区时,仅大约25% 左右为前列腺癌。 PSA在血清中以不同的分子形式存在,其中以游离分子形式存在的PSA称游离PSA(fPSA)。当tPSA处于灰区时,fPSA/tPSA比值有重要参考价值,fPSA/tPSA>0.25时,发生前列腺癌的可能性只有8%。 影响血清PSA升高的因素除前列腺癌以外,以下因素均能导致血清PSA升高。 1、年龄因素:中老年患者随年龄增长,PSA会逐渐升高,以下年龄段的tPSA值范围分别是:60-69岁为0-4.5ng/ml,70-79岁为0-5.5ng/ml,≥80岁为0-8.0ng/ml。 2、感染因素:泌尿系统感染(如尿道炎、膀胱炎、急性或慢性前列腺炎等)均会导致PSA显著升高。 3、医源性因素:直肠或尿道内检查可导致血清PSA 的升高,如导尿、膀胱镜或输尿管镜检查、体检前列腺直肠指诊等均可导致血清PSA在一定时间内升高。 4、其他因素:如射精(24小时内)、尿潴留、前列腺周围邻近组织或脏器疾病累及前列腺等。 血清PSA升高如何进一步确诊是否肿瘤从上述内容可知,前列腺癌并不是导致血清PSA升高的唯一原因,而且大多数前列腺癌进展缓慢,应尽量避免不必要的前列腺穿刺活检有创检查。因此,PSA处于灰区的患者,如果直肠指检和经直肠超声检查未发现明显的肿瘤结节,完全可以在医生指导下随访观察一段时间;有医源性因素的患者,尤其是体检先行直肠指检再抽血化验的患者,可在该影响因素解除的1周后复查PSA;有感染因素的患者,即使PSA较高,也应该进行一个疗程的诊断性抗感染治疗后复查PSA变化;只有tPSA>10 ng/ml且没有上述明显PSA升高干扰因素,或者是直肠指检或影像学检查发现明显可疑肿瘤结节的患者,才考虑尽早进行前列腺穿刺活检。以下介绍主要的检查方法: 1、直肠指检:大多数前列腺癌起源于前列腺的外周带,前列腺表面扪及单个或高低不平硬结是前列腺癌的典型表现,对诊断前列腺癌有重要价值。 2、经直肠超声检查(TRUS): TRUS 典型的前列腺癌的征象是在外周带的低回声结节,而且通过超声可以初步判断肿瘤的体积大小。但TRUS 对前列腺癌诊断特异性较低,发现一个前列腺低回声病灶要与前列腺结节性增生、前列腺上皮内瘤(PIN)、前列腺炎等鉴别。 3、诊断性抗感染治疗:如果PSA检测当时或近期有前列腺炎或尿道炎膀胱炎表现或病史,或者尿常规白细胞计数明显异常,应在抗感染药物治疗1个疗程后复查PSA是否下降。 4、核磁共振扫描(MRI):MRI是目前诊断前列腺癌特异度和敏感度相对最高的影像学检查。可以定位肿瘤部位,了解肿瘤是否侵犯前列腺周围组织、器官,以及有无盆腔淋巴结转移和骨转移灶。 5、前列腺穿刺活检:前列腺穿剌活检是最终确诊前列腺癌的主要依据。一般推荐经会阴超声引导下的前列腺系统性穿刺活检。但是,对于影像学无法定位的早期前列腺癌,其穿刺阳性率较低。而且,作为有创检查,可能引起出血、感染、尿潴留、直肠损伤等一些并发症。 正常值未必正常正常人群和前列腺增生人群的血清PSA含量很低,而前列腺癌组织会产生更多的PSA,使血清PSA逐渐升高。但前列腺癌病灶也是从小到大、从少到多逐渐变化的,如果前列腺癌病灶很小,其合成产生的PSA也就少。如果诊断时前列腺癌病灶很小,其产生的血清PSA可能低于正常标准(4 ng/ml)。因此,前列腺癌患者PSA可在正常范围。临床上,PSA
泌尿系结石是一种发病率高、覆盖人群广的临床常见疾病,流行病学调查显示,结石患者年住院及手术占比居泌尿外科疾病之首。近20年来,泌尿系结石微创手术的快速发展使得结石手术治疗效果及安全性都大大提高,但由于人们普遍对尿路结石认识不足,预防意识薄弱,尤其存在饮食习惯不健康不合理的情况,使得结石发病率及复发率仍居高不下,形成了泌尿系结石“易治难防”的局面。如何通过综合预防控制结石发病率成为目前泌尿外科专家研究的重点。 目前泌尿系结石标本红外光谱成分分析为结石预防提供有力依据,泌尿系结石可分为原发性结石和继发性结石,原发性结石主要与代谢因素有关,主要为以草酸钙为主的混合结石成分。有研究报道泌尿系结石成分分析显示81%的结石含有草酸盐和尿酸盐,也就是泌尿系结石中最常见的草酸钙结石及尿酸结石。相关研究发现:含钙结石的形成与摄入过多动物蛋白有关;草酸盐结石的形成则与喜欢摄入偏咸、偏甜食物或喜食高蛋白、少食纤维素等有较大的关系;而尿酸盐结石则与机体嘌呤代谢异常有关,此类患者较多摄入海鲜、高蛋白的食物。尽管结石成因复杂,对于个体而言,预防难以面面俱到,但目前已经得到公认的具体的预防措施不在少数,列举如下供大家参考。 改变饮食习惯整体上,预防结石应遵循低脂、低糖、低钠的原则饮食,且需多摄入蔬菜、粗粮等富含纤维素食物,少摄入动物蛋白。注意控制食糖及其制品以及相关碳酸饮料的摄入,并建议多采取碱性饮食。(1)减少草酸含量高的食物摄入。有研究证明,高草酸尿的形成与机体摄入草酸含量过高的食物有关,尤其当机体内环境呈偏酸性时草酸钙结石容易形成。(2)控制嘌呤含量高的食物摄入。高嘌呤食物导致尿酸大量形成,容易形成尿酸结石并可诱发痛风发作。(3)限制高蛋白高脂肪饮食,多食膳食纤维。高蛋白饮食导致血液草酸含量明显升高,低脂肪饮食和膳食纤维可以改善高钙血症。(4)低维生素C高维生素E饮食:文献表明,高维生素C食物增加草酸钙结石的发病危险,而动物实验证明维生素E可以降低草酸钙结石发病率。(5)大量饮水。研究证明,尿量少于1000 m L/24 h 的人群结石患病率会明显升高,维持 2500 mL以上/24 h的尿量,结石发病率明显降低。(6)碱化尿液。碱化尿液是效果较好的溶石方法。用药过程中应每天监测尿pH值2-3次,使之维持在6-6.54之间,应避免过度碱化。若pH>7.0,尿中磷酸盐易结晶沉淀,形成磷酸盐结石。枸橼酸氢钾钠(友来特)是目前最常用的尿液碱化剂,能在增加尿枸橼酸排泄量的基础上,降低尿钙含量。枸橼酸氢钾钠对于含钙结石、尿酸结石、胱氨酸结石都具有治疗作用。目前,枸橼酸氢钾钠口服剂量主要依据尿pH确定,常规用量为5-10g/d,分早中晚三次服用,疗程依据尿pH结果而定,一般是2-3个月。 运动促排石临床试验证明,对结石患者按照运动方式和强度进行运动分组,并在运动后配合泌尿系统 X 线检查,结果显示,运动组结石患者 X 线检查结果阴性居多,部分运动前筛选为阳性患者在运动后泌尿系平片结石可转为阴性,证明运动组结石排出率要高,尤其能根据自身泌尿系统结构特点制定合理的运动方案,规律运动,多运动,并配合大量饮水的患者组结石排出率明显要高,但这种方式只适用于较小的理论上可以排出的结石,超过 0.6 cm 的结石最合适的治疗方式是行体外冲击波碎石(ESWL)治疗。 定期体检尿路结石患者主要通过泌尿系 B超、尿路平片 X 线检查、IVU造影检查及 CT等辅助诊断检查确诊,门诊或住院患者通过血液生化、尿液常规+沉渣镜检证明尿路结石患者普遍存在高草酸、高尿酸、高血钙和晶体管型等病理异常。因此,对于结石易发人群,间隔 4-6 个月 1 次的体检,行泌尿系 B 超及尿路平片检查,同时配合血液尿液相关化验检查,可以早期发现尿路微小结石,并能动态监测结石及血、尿生化结果,为早期结石诊治提供依据,早诊断早防治势必会降低手术处理的患者比例和发生术后并发症的风险。 其他预防方式其他结石预防方式包括: (1)限制抗生素滥用。临床研究已经证明,头孢曲松大量应用可以增加结石的患病率,喹诺酮类抗生素可以增加肠源性草酸吸收,增加结石患病风险,抗生素的使用一定要规范。 (2)预防性应用中医中药。临床试验证明,金钱草、溶石颗粒等有明显溶石排石的作用,对易患结石人群或者已筛查出尿路微小结晶的人群预防性应用排石中药治疗,可防止结石形成或增大,减少门诊就诊或住院率。 (3)治疗甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺功能亢进可导致高钙血症,而高钙血症是含钙结石发病的高危因素,所以临床上对于结石患者要做相关检查,检测血钙血磷及甲状旁腺素(PTH ),排除甲状旁腺功能亢进的诊断。 (4)减肥,控制血压血糖。研究证实高血压,糖尿病,肥胖等基础病是结石形成及复发的危险因素,这类患者应在注意防治基础病的同时提高体检频率,做到早发现早治疗。 (5)造影剂的规范使用。已有动物实验证明,碘海醇等造影剂对结石形成有一定促进作用,故临床上应该针对患者个体化规范使用造影剂。